Funksional nevrologiya: Midlife Brain Dumanı və Alzheimer Xəstəliyi? | El Paso, Tox Doktoru Şiroterapi
Doktor Alex Jimenez, El Paso'nun Chiropractor
Ümid edirəm ki, bizim blog yazılarımızı müxtəlif sağlamlıq, qidalanma və yaralanma ilə əlaqəli mövzulardan məmnun oldunuz. Xahiş olunur ki, qayğı axtarmaq lazım olduğunda suallarınız varsa, bizə və ya özümə müraciət etməkdən çəkinməyin. Ofisə və ya özümə müraciət edin. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Böyük Saygılar. Dr.

Funksional Nevrologiya: Orta Yaşlı Beyin Dumanı və Alzheimer Xəstəliyi?

Görüşlərinizi xatırlamaqda nə qədər çətinlik çəkirsiniz? Yeni şeylər öyrənməyiniz çətinləşdi? Nə qədər tez-tez edilməli bir şey olduğunuzu hiss edirsiniz? Və ya hətta nə qədər tez-tez ağrıya daha həssas hiss edirsən? Tədqiqatlar beyin sisinin Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqəli ola biləcəyini sübut etdi. Növbəti məqalədə midlife sistematik iltihab markerlərinin nəticədə gec ölən beyin həcmi ilə necə əlaqəli olduğunu müzakirə edəcəyik.  

 

Midlife Sistemli İltihabi İşaretçiler, gecikmiş beyin həcmi ilə əlaqələndirilir

 

mücərrəd

 

  • Məqsəd: Sistemik iltihab və neyrodejenerasiya arasındakı müvəqqəti əlaqəni aydınlaşdırmaq üçün, orta həyat dövründə daha yüksək dövran edən iltihab markerlərinin böyük biracial perspektivli bir araşdırmadan istifadə edərək gec həyatdakı kiçik beyin həcmləri ilə əlaqəli olub olmadığını araşdırdıq.
  • Metod: Sistemli iltihab markerlərinin (fibrinogen, albumin, ağ qan hüceyrələrinin sayı, von Willebrand faktoru və Faktor VIII) plazma səviyyəsi 1,633 iştirakçılarında (orta yaş 53 [5] il, 60% qadın, 27% Afrika Amerikalı) qiymətləndirilib İcmalar Tədqiqatında Ateroskleroz riski. Bütün 5 iltihab markerlərindən istifadə edərək, hər bir iştirakçı üçün bir iltihab kompozit hesabı yaradıldı. 3T MRI, 24 il sonra istifadə edərək epizodik yaddaş və regional beyin həcmlərini qiymətləndirdik.
  • Nəticələr: Orta orta iltihabın kompozit hesabında hər SD artımı 1,788 mm3 daha böyük ventrikül (p = 0.013), 110 mm3 kiçik hipokampal (p = 0.013), 519 mm3 kiçik oksipital (p = 0.009) və 532 mm3 kiçik altsheim xəstəliyi ilə əlaqələndirildi. p = 0.008) həcmləri və azaldılmış epizodik yaddaş (p = 0.046) 24 il sonra. Yüksəlməmiş (4th dördüncü) orta iltihab markerləri olan iştirakçılarla müqayisədə, 3 və ya daha çox işarəsi olan iştirakçılar orta hesabla 5% kiçik hippokampal və Alzheimer xəstəliyi imza bölgəsi həcmlərinə sahibdirlər. Orta həyat iltihabı ilə gecikmiş beyin həcmi arasındakı əlaqə, yaş və irqi ilə dəyişdirildi, beləliklə orta yaş dövründə daha yüksək sistemli iltihab olan gənc iştirakçılar və daha sonra beyin həcmlərinin azaldığını göstərdilər.
  • Sonuç: Perspektiv tapıntımlarımız, neyrodejenerasiya və bilişsel yaşlanma sistematik iltihabın erkən töhfə rolu ola biləcəyinə dair bir dəlil təqdim edir.

 

giriş

 

Yüksək səviyyəli iltihab markerləri qan, 1 CSF, 2 və beyin parenximası3, idrak pozğunluğu və Alzheimer xəstəliyi (AD) olan şəxslərin aşkarlandığına baxmayaraq, bu artan iltihablanma vəziyyətinin neyrodejenerativ dəyişikliklərə səbəb olub-olmadığı məlum deyil. Aşağı səviyyəli sistematik iltihab AD və digər neyrodejenerativ xəstəliklərdə bir səbəb rol oynayarsa, orta həyat dövründə artan iltihab reaksiyasının bir müddət sonra patoloji beyində dəyişiklik riskinin artacağı gözlənilir. Kesişməli tədqiqatlar, yuxarı yaşlarda iltihab markerləri ilə beyin həcminin azalması arasında bir əlaqə nümayiş etdirdiyinə baxmayaraq, 4, -7, əhəmiyyətli yaş və xəstəliklə əlaqəli nevroloji dəyişikliklərin başlamazdan əvvəl orta yaş dövründə sistemik iltihabın olub-olmadığı məlum deyil. sonrakı həyatda beyin həcminin itirilməsi ilə.  

 

Cari tədqiqatın məqsədi, iltihabın orta həyat plazma markerlərinin yaşlı yetkinlərin biracial icma nümunəsi arasında gecikmiş beyin həcmi ilə necə əlaqəli olduğunu araşdırmaq idi. Bu məqsədlə, XMUMX il ərzində icmalardakı ateroskleroz riskinin (ARIC) araşdırma kohortasında orta beyin həcmi 5 il ərzində orta çöl həyatı zamanı ölçülən sistematik iltihabın markerləri və MR tədbirləri arasındakı əlaqəni araşdırdıq. Daha çox orta yaş sistemli iltihabın, AD ilə əlaqəli atrofiyaya ən çox həssas olan bölgələrdə və daha böyük yaşlarda epizodik yaddaşın azalması ilə əlaqəli olduğu fərziyyəsini sınadıq. İrqi, cinsi və yaşının iltihab markerləri ilə beyin həcmi arasındakı əlaqəni dəyişdirə biləcəyini göstərən kəsikli dəlillərə əsaslanaraq, 24 hazırkı tədqiqat da bu demoqrafik xüsusiyyətlərin hər birinin dəyişdirici təsirlərini araşdırdı.  

 

metodika

 

Əhali öyrənilməsi. Davamlı bir cəmiyyətə əsaslanan perspektivli bir araşdırma olan ARIC tədqiqatı, 15,792 orta yaşlı yetkinləri (45-65 yaş aralığında) qeyd etdi .10 iştirakçıları 4 ABŞ icmalarında ehtimal nümunələri seçildi: Washington County, Maryland; Forsyth County, Şimali Karolina; Minneapolisin şimal-qərb ətrafı, Minnesota; və Cekson, Missisipi. 1987-1989-da təməl ziyarətdən sonra (1-a ziyarət) 3-dan 3-a qədər 1996 il aralığında 1998-4-a qədər (ziyarət 2011-a) və 2013-5-a beşinci ziyarətə (XNUMX-a) ziyarət edildi.  

 

5 ziyarətində, 1,978 iştirakçılarından birinin beyin MRT müayinəsindən keçməsi üçün seçildi. 11 iştirakçıları, ARIC Brain MRI Ancillary Study və standart təhlükəsizlik xaricolma meyarlarına əsaslanan beyin MRT müayinəsindən keçmək üçün seçildi. Bundan əlavə, 5 ziyarətində idrakın pozulmasına dəlil olan və iştirakçıların yaş səviyyəsinə görə təsadüfi bir təsadüfi nümunə götürərək, idrakın pozulmasına dair sübutları olmayan bütün iştirakçılar işə cəlb edildi. Beyin MRİ keçməsi üçün seçilmiş uyğun şəxslər arasında iştirak nisbəti təxminən 81% idi. MHİ seçmə strategiyasının ətraflı təsviri Neurology.org saytındakı e-metodlarda verilir. Görmə keyfiyyəti zəif (n = 6), nevroloji xəstəlik (yəni vuruş, çox skleroz) (n = 80), itkin iltihab biomarker məlumatları (n = 38), itkin kovariatlar (n = 215) və digər irqi olan iştirakçıları xaric etdik. ağ və ya Afrika Amerikalıdan daha çoxdur (n = 6). Demansın meyarlarına cavab verən iştirakçılar (5%, n = 83) ilkin analizlərdən kənarlaşdırıldı.  

 

Standart protokol təsdiqləmələri, qeydlər və xəstə razılığı. ARİC araşdırma protokolu hər bir iştirak mərkəzində institusional yoxlama şuraları tərəfindən təsdiq edilmişdir. Hər bir iş ziyarətində bütün iştirakçılar yazılı məlumatlı razılıq verdilər.  

 

İltihab markerləri. Sistemik iltihabı ölçmək üçün 4 kəskin fazalı reaktivlərin - fibrinogen, albumin, von Willebrand faktoru (VWF) və VIII amil (FVIII) və ağ qan hüceyrələrinin (WBC) sayılan plazma səviyyəsi sistematik iltihabı ölçmək üçün istifadə edilmişdir. nümunələri təhlil olunana qədər oruc qanı, sentrifuqa nümunələri və plazma qan nümunələrini −12 ° C səviyyəsində dondurdu. 70 Fibrinogen (mg / dL), albumin (g / dL), VWF (standart%) və FVIII aktivliyi (% ziyarət zamanı ölçülən 13 standart bir protokola uyğun olaraq ARIC tədqiqat laboratoriyasında analiz edildi. 1 WBC sayı venipunkturadan sonra 13,14 saat ərzində avtomatlaşdırılmış hissəcik Coulter Sayğacından istifadə edərək bütöv antikoaqulyasiya olunmuş qandan müəyyən edilmişdir. Təkrar sınaq, fibrinogen, albumin, FVIII və WBC üçün 24%, VWF.8 üçün 17% -19% -dən aşağı olan dəyişmə interassay əmsalları aşkar etdi  

 

Beyin MRT. MRI taramaları bir 3T MRI skanerindən istifadə edilmişdir. Freesurfer (surfer.nmr.mgh.harvard.edu) beyin həcmini MPRAGE ardıcıllığından ölçmək üçün istifadə edilmişdir. 11 Ümumi beyin və mədəciyin həcmi, lobar həcmi (frontal, temporal, parietal, oksipital), AD imza bölgəsinin həcmi (yəni birləşdirilmiş) Cari tədqiqat üçün parahippokampal, entorhinal, aşağı parietal lobüllərin həcmi, hipokampus və precuneus), 2 hipokampal həcmi və ümumi kəllədaxili həcm qiymətləndirilmişdir.  

 

Epizodik yaddaş. Epizodik yaddaş, gecikmiş söz geri çağırış testindən (DWR) istifadə edərək, beyin MRİ ilə eyni vaxtda olan 5-da qiymətləndirildi. DWR, iştirakçılara bir gecikmə müddətindən sonra 10 sözlərin siyahısını öyrənməyi və xatırlatmağı tələb edən bir testdir. 19 iştirakçıları düzgün xatırlanan sözlərin ümumi sayına görə vuruldu.  

 

Covariates. Irq, cinsiyyət, qazandığınız təhsil ili (orta məktəb, lisey / Ümumi Ekvivalentlik İnkişafı / peşə məktəbi və ya hər hansı bir kollecdən az), siqaret çəkmə statusu (indiki / keçmiş / heç), orta həftəlik alkoqol istehlakı (qram) və əvvəlki xərçəng diaqnozu öz-özünə bildirildi. Oturan diastolik və sistolik qan təzyiqini hesablamaq üçün təsadüfi bir sıfır sfiqmomanometr istifadə edilmişdir. Mövcud analizlər üçün ikinci və üçüncü qan təzyiqi ölçüləri ortalama alındı. Hipertansiyon sistolik qan təzyiqi> 140 mm civə sütunu, diastolik qan təzyiqi> 90 mm civə sütunu və ya hipertansif dərman istifadəsi olaraq təyin olundu. Bədən kütləsi indeksi qeydə alınmış boy və çəki (kq / m2) istifadə edilərək hesablandı. Koroner ürək xəstəliyi, öz-özünə bildirilən koroner bypass, balon anjiyoplastikası, bir və ya daha çox koronar arteriyanın angioplastikası və ya miyokard infarktı olaraq təyin olundu. Əvvəlki 2 həftədə istifadə edilən dərmanlar qeyd edildi. Xroniki iltihablı xəstəliklərin (məsələn, artrit, lupus, gut) varlığı ziyarət zamanı həkim diaqnozu barədə xəstənin öz-özünə məlumat verməsi ilə qiymətləndirilmişdir. Müntəzəm antiinflamatuar dərman istifadəsinin tarixi (məsələn, steroid olmayan antiinflamatuar dərman, artrit dərmanı) Ziyarət zamanı qiymətləndirildi. Digər bütün dəyişənlər ziyarət zamanı qiymətləndirildi. Dementiya diaqnozu, 4-ci ziyarətdə idrak, görüntüləmə və funksional məlumatlardan istifadə edərək bir ekspert komitəsi tərəfindən qərar verildi.  

 

Ümumi xolesterol və trigliseridlər ferment metodları, 21,22 və Friedewald tənliyi istifadə edərək aşağı sıxlıqlı lipoprotein istifadə edilərək ölçüldü. 23 serum qlükoza hexokinaz üsulu ilə ölçüldü. Diabet, oruclu bir qlükoza ≥126 mq / dL və ya qeyri-qidalanma ≥200 mq / dL, şəkərli diabet dərmanlarının və ya insulinin cari istifadəsi və ya həkim diaqnozu qoyulmuş diabetin iştirakçı hesabatı olaraq təyin olundu. APOE genotipi (0, 1 və ya 2 ε4 alleles) TaqMan təhlili (Tətbiq olunan Biosystems, Foster City, CA) istifadə edərək qiymətləndirilmişdir.  

 

Statistik təhlil. Sistemli iltihabı həm davamlı, həm də kateqoriyalı bir təsir tədbiri olaraq araşdırdıq. 5 iltihab markerlərindən istifadə edərək davamlı bir iltihab kompozit Z hesabı yaradıldı. WBC sayını düzəltmək üçün günlük dəyişdirildi. Hər iltihablı biomarker standart bir Z hesabına çevrildi ki, qrup mənası 1 bir SD ilə sıfır idi. 5 Z skorlarının ortalaması iltihablı kompozit Z hesabı yaratmaq üçün hesablanmışdır. İltihaba cavab olaraq albumin azaldığı üçün, kompozit Z hesabına daxil edilmədən əvvəl albumin dəyərləri −1 ilə çoxaldı. Bir neçə istisna olmaqla, iltihab markerləri arasındakı əlaqə 0.2 və 0.4 arasında optimal bir diapazonda idi; mürəkkəb hesab maddəsi - test əlaqələri, əsas komponent amil yükləmələri və Cronbach α (0.61) məqsədlərimiz üçün qənaətbəxş idi (cədvəl e-1). Hər bir iştirakçı üçün ən yüksək dörddə (ile75% plitə) iltihab markerinin Z göstəricilərinin sayını hesablamaqla və bu sayını (0, 1-2 və ya 3-5) hesablayaraq sistematik iltihabın kateqoriyalı bir ölçüsünü yaratdıq.  

 

İştirakçı xüsusiyyətləri müqayisə təhlili və ya χ2 testlərindən istifadə edərək müqayisə edildi. Fasiləsiz və kateqoriyalı iltihab dəyişənləri və beyin həcmi və epizodik yaddaş ölçmələri arasındakı əlaqəni qiymətləndirmək üçün çox dəyişkən xətti reqressiya istifadə edilmişdir. Beyin həcmi analizləri ümumi kəllədaxili həcmə uyğunlaşdırıldı və bütün təhlillər əvvəlki hissədə təsvir olunan kovariatları əhatə etdi. Yaş, irqi və cinsin dəyişdirici təsirlərini qiymətləndirmək üçün qarşılıqlı şərtlər və ya təbəqələşmə istifadə edilmişdir.  

 

İzləmə zamanı müntəzəm antiinflamatuar dərman istifadəsi barədə məlumat verən və demans meyarlarına cavab verən iştirakçılar daxil olmaqla həssaslıq analizləri aparılmışdır. Bütün analizlər üçün nümunə çəkiləri, ARIC beyin MRI nümunə götürmə strategiyasını nəzərə almaq üçün daxil edilmişdir. Beləliklə, bütün nəticələr bütün ARIC ziyarət 5 tədqiqat əhalisi üçün təxminləri əks etdirir. İltihab markerləri ilə müəyyən maraq bölgələri (ROI) arasındakı əlaqələr əlaqəli olduğundan, bir çox müqayisə üçün düzəliş etmədik. 2 tərəfli p-dəyəri <0.05 təyin olunmuş statistik əhəmiyyət. Bütün analizlər Stata Version 14 (StataCorp, College Station, TX) istifadə edilərək aparılmışdır.  

 

Nəticələr

 

Əhali xüsusiyyətlərini öyrənmək. İş nümunəsində cəmi 1,633 iştirakçı (ilkin orta yaş 52.8 [5.3] il, 27% Afrika Amerikalı, 60% qadın, 46% kollec və ya peşə dərəcəsi) iştirak etdi. Təməl qiymətləndirmə və təqib olunan MR tarama arasındakı vaxt 24 (1) il idi; təqib zamanı orta yaş 76.5 (5.4) il idi. 1 cədvəlində göstərildiyi kimi, başlanğıcda daha yüksək bir iltihabın kompozit hesabı yaşlı yaş, qadın cinsi, Afrika Amerika irqi və bir sıra ürək-damar risk faktorlarının səviyyəsinin artması ilə əlaqələndirildi.  

 

Cədvəl 1 Midlife İltihabı Kompozit Hesab | El Paso, TX Şiroterapi Cədvəl 1 davam etdi | El Paso, TX Şiroterapi  

İltihab markerləri və beyin həcmi. İlkin mərhələdə iltihab kompozit skorundakı hər bir SD artımı 532 mm3 kiçik AD imza bölgəsi həcmi (% 95 güvən intervalı [CI] -922 -141), 519 mm3 kiçik oksipital lob həcmi (CI -906 ilə -132) ilə əlaqələndirilmişdir. , təqibdə 110 mm3 kiçik hipokampal həcm (CI -196 -24) və 1,788 mm3 daha böyük mədəcik həcmi (CI 371 - 3,205) (cədvəl 2). Orta yaşda oksipital lob, mədəcik və hipokampal həcmdə iltihab kompozit skorunda 1 SD artımının təxmin edilən təsirini çox dəyişkən reqressiya analizlərimizdə tək bir APOE ε4 alleli ilə əlaqəli təsirə bənzədik. Ümumi beyin, frontal lob, temporal lob və ya parietal lob həcmi üçün heç bir əlaqə tapılmadı (ps> 0.071). Tədqiqat müddətində mütəmadi olaraq antiinflamatuar dərman istifadə edən iştirakçılar xaric edildikdən sonra (cədvəl e-2) və 5-ci ziyarətə demans meyarlarına cavab verən iştirakçıları daxil etdikdən sonra tapıntılarımız mənalı bir şəkildə dəyişmədi (cədvəl e-3). Təsvir məqsədləri üçün fərdi iltihab markerləri ilə AD imzası bölgəsinin həcmi arasındakı əlaqə cədvəl e-4-də verilmişdir.  

 

Cədvəl 2 Midlife İltihabı Kompozit Hesab vs Gec həyat MR Həcmləri | El Paso, TX Şiroterapi  

Xətti bir tendensiyanın qiymətləndirilməsi, başlanğıc səviyyəsində 0 ((% 75-lik kafel) iltihablı biyomarkerləri olanlara nisbətən, 1-2 və 3-5-ə yüksəlmiş biyomarkerləri olanlara nisbətən daha aşağı AD imza bölgəsinə sahib olduqlarını (p trend = 0.001), 0.007 il sonra oksipital lob (p trend = 0.041) və hipokampal həcm (p trend = 24) (şəkil 1). Referans qrupu ilə müqayisədə 3 və ya daha çox yüksəlmiş markerə sahib olan iştirakçılar, ortalama olaraq AD imza bölgəsi həcmlərindən 5.3% daha kiçik, oksipital lob həcmlərindən 5.7% və hipokampal həcmlərindən 4.6% daha kiçik olduğunu göstərdilər. Bununla birlikdə, bu model ümumi beyin, mədəcik, frontal lob, temporal lob və parietal lob həcmi üçün statistik olaraq dəstəklənməmişdir (p meylləri> 0.072).

  Şəkil 1 Birlik Nömrələri | El Paso, TX Şiroterapi  

Yaş, irqi və cinsin dəyişdirici təsirləri. AD imzası bölgəsi, oksipital lob və hipokampal həcmi üçün əhəmiyyətli dərəcədə iltihab əleyhinə kompozit skor qarşılıqlı təsiri tapıldı (cədvəl 2). Birliyin geri çevrilməsi 60 yaşında müşahidə olunduğundan (rəqəmlər 2, e-1 və e-2), nümunəni gənc və orta yaşlı alt qruplara ayırdıq (<60 / ≥ 60). Cədvəl 2-də göstərildiyi kimi, daha yüksək orta yaş iltihabı kompozit skoru və aşağı AD imzası bölgəsi, oksipital lob və təqibdə hipokampal həcmi arasındakı əlaqələr, 60 yaşdan yuxarı olanlarla müqayisədə başlanğıcda 60 və ya daha kiçik olan iştirakçılar arasında əhəmiyyətli dərəcədə güclü idi. Oksipital lob həcmi üçün marginal irqi iltihablı kompozit skor qarşılıqlı təsiri tapıldı, bunun sayəsində daha yüksək bir orta yaş iltihabı kompozit skoru, afrikalı amerikalılar deyil, ağlar arasında aşağı oksipital lob həcmi ilə əlaqələndirildi (cədvəl 3). Cinsiyyətlə əlaqələr tapılmadı (cədvəl e-5).  

 

Şəkil 2 Dərnəyi Başlanğıc Yaşına görə | El Paso, TX Şiroterapi Midlife İltihabı Kompozit Hesab və Latelife MR Həcmləri arasındakı Cədvəl 3 Birliyi El Paso, TX Şiroterapi  

İltihab markerləri və epizodik yaddaş. Yaş üçün nəzarət edildikdən sonra hipokampal və AD imzası bölgəsinin həcmi ilə əlaqəli olan gecikmiş epizodik yaddaş (qismən rs> 0.21, ps <0.001), iltihab kompozit skoru daha yüksək olan iştirakçılar arasında azaldı. İltihab kompozit skorundakı hər bir SD artımı, dəyişənlər üçün düzəliş edildikdən sonra DWR-də SD0.08 SD performans azalması ilə əlaqələndirildi (CI −0.15 - 0.00; p = 0.046). Eynilə, başlanğıc səviyyəsində daha yüksək səviyyəli iltihablı biomarkerlərin azaldılmış DWR performansı ilə əlaqəli idi (p trend = 0.009; şəkil 1).  

 

Müzakirə

 

Böyük bir cəmiyyət nümunəsini istifadə edərək, orta həyat dövründə ölçülən sistemik iltihab markerlərinin daha yüksək səviyyəsinin müstəqil olaraq aşağı regional beyin həcmi ilə əlaqəli olduğunu və 24 il sonra demans olmayan yaşlı yetkinlər arasında azaldığını göstərdik. Eynilə, orta həyat dövründə daha çox 5 iltihab markerində yüksəliş edən iştirakçıların, aşağı bölgə beyin həcmlərinin və gecikmə müddətində epizodik yaddaşın dozaya cavab olaraq azaldığı aşkar edildi. Hippokampus da daxil olmaqla bir neçə beyin bölgəsi üçün orta həyat yoluxucu iltihabın kompozit hesabında bir 1 SD artımının təsiri, gec ömrü boyu tək APOE ε4 allelinə sahib olmaq təsiri ilə müqayisə edildi. Yaş və irq arasında orta həyat iltihabı ilə gecikmiş regional beyin həcmi arasındakı əlaqəni təvazökarlıqla dəyişdirdiyi aşkar edilərsə, əvvəllər bildirilən cinsiyyətin dəyişdirici təsiri dəstəklənmişdir.  

 

Framingham5 araşdırmasından və bir sıra digər populyasiyaya əsaslanan 8,9 tədqiqatlarından gələn kəsikli dəlillər, yaşlı yetkinlərdə beyin həcmi və iltihab arasındakı əlaqəni təklif etsə də, iltihabla beyin həcminin itirilməsi arasındakı müvəqqəti əlaqə hələ də yaxşı başa düşülməmişdir. Nəticədə, yüksək sistemli iltihabın neyrodejenerasyon və ya beyin atrofiyası ilə əlaqəli bir səbəb ya da nəticəsi olub olmadığı bəlli deyil. Nörodejenerasiyanı və beyin həcminin itirilməsini idarə edən patofizyoloji proseslər açıq bilişsel tənəzzülün başlanmasından onilliklər əvvəl başlandığı üçün 24, orta yetkinlik dövründə baş verən bioloji proseslərin sonrakı həyatda nevroloji nəticələrə necə aid olduğunu müəyyənləşdirməlidir. Orta həyat dövründə plazma iltihab markerlərindəki bir yüksəliş, daha kiçik regional beyin həcmi, daha geniş mədəcik həcmi və gec həyatda epizodik yaddaşın azalması ilə əlaqəli olduğunu nümayiş etdirərək, mövcud tapıntılar sistemik iltihabın deyil, potensial bir səbəbə dəstək verir. gecikmiş neyrodejenerasiyada (yəni atrofiya) və nəticədə bilişsel azalma ilə. Mövcud tapıntılar orta yaşlı qan təzyiqi, 25 xolesterol, 26 və diabet27 və yaşlı yetkin yaşlarda mənfi nevroloji və bilişsel nəticələr arasında əlaqə tapan neyrokardiovaskulyar ədəbiyyatdan olanlarla sıx uyğunlaşır. Sistemik iltihabın sonrakı nörodejenerativ proseslərə töhfə rolu əvvəllər heyvan tədqiqatları, 28 tərəfindən nümayiş etdirilmiş, lakin hələ də geniş perspektivli MRT tədqiqatı ilə dəstəklənməmişdir.  

 

Mövcud nəticələr, bir neçə demoqrafik amilin orta həyat iltihabı ilə gec ölən beyin həcmi arasındakı əlaqəni dəyişdirdiyini göstərir. Yüksək iltihab səviyyəsi olan gənc fərdlər (xüsusən 40-lərinin iştirakçıları) onilliklər sonra daha aşağı beyin həcmlərini göstərə bildilər, həyatın əvvəlində yüksəlmiş sistemik iltihab, yaşlandıqca neyrodejenerativ beyin dəyişikliklərinə qarşı həssas ola biləcəkləri fikrini dəstəklədi. Sistemli xəstəlik 29 və demansın daha çox yükünü nəzərə alaraq daha güclü təsirlərin Afrika Amerika qrupu daxilində meydana çıxacağını gözləsək də, 30 iltihab və beyin həcmi arasındakı birləşmələr Afrika Amerikalıları arasında ümumiyyətlə daha zəif idi. Yarışın orta dərəcədə təsirini araşdıran əvvəlki bir araşdırma, demans olmadan yaşlı yetkinlərin kəsiyi təhlilində oxşar nəticələr tapdı.8  

 

Cari araşdırmada istifadə edilənlər kimi kəskin fazalı reaktivlərin dövran səviyyəsi, interleukin-6 və iltihablı sitokinlərdən siqnal nəticəsində və iltihab reaksiyasına paralel olaraq dəyişir və ətrafdakı şiş nekrozu amil-α.12 sitokinləri var Qan-beyin baryerinin endotel hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi, svenervulyar orqanlarda makrofajın 31 fəallaşması, 32 və afferent vagus sinirinin siqnalları daxil olmaqla bir çox marşrut vasitəsilə CNS daxilində iltihablı bir neyrotoksik vəziyyətin yaranması potensialı. Nörodejenerativ xəstəlikdə sistemik iltihabın patogen rolunu dəstəkləyən indiki tapıntılar, ümumi təhlil edilən iltihab zülallarındakı yüksəlişlərin gələcək nörodejenerativ dəyişikliklər və bilişsel tənəzzül üçün risk əlaməti ola biləcəyini göstərir. Təhlilimizdə bütün beyin bölgələrini araşdırmadığımıza baxmayaraq, 33 nümayəndəsi ROI qiymətləndirməmiz, atrofiyanın, amiloid çöküntüsünün və AD'nin erkən mərhələlərində metabolik anormallıqlara həssas olan beyin bölgələrinin, orta yaş iltihabı ilə əlaqəli həcm itkisinə daha həssas ola biləcəyini göstərir. . Neyroanatomik spesifikliyin bu nümunəsi, demans olmadan yaşlı böyüklərin əvvəllər keçirilmiş tədqiqatları ilə dəstəklənmişdir.7, –4,7  

 

Mövcud tapıntılar kontekstində bir neçə alternativ izahata fikir verilməlidir. Birincisi, yüksəlmiş sistemik iltihabın sadəcə neyrodejenerasiya (məsələn, oksidləşdirici stres) ilə əlaqəli başqa bir patoloji prosesinin işarəsi ola biləcəyi mümkündür. İkincisi, beyin atrofiyasına səbəb olan bioloji proseslərin periferik iltihabı artıran bir qoruyucu neyroimmun reaksiyasına səbəb olması mümkündür. Üçüncüsü, burada tapılan birliklər qalıq və ya ölçülməmiş qarışıqlığın təsiri ola bilər. Bu xəbərdarlıqlara baxmayaraq, sistemik iltihabın töhfəedici rolu sinir apoptozu, 35 β-amiloid əmələ gəlməsi, 36 və neyron tau fosforlaşması kimi neyrodejenerativ proseslərdə periferik iltihab siqnalını təsir edən böyük bir ədəbiyyat orqanı tərəfindən dəstəklənmişdir.  

 

Cari işin güclü tərəflərinə perspektiv tədqiqat dizaynı, təqib uzunluğu, potensial çətinləşən dəyişənlərin ətraflı qiymətləndirilməsi, böyük nümunə ölçüsü və böyük bir Afrika Amerika nümunəsinin daxil edilməsi daxildir. Ancaq mövcud tapıntılar bir neçə məhdudiyyət çərçivəsində şərh olunmalıdır. Hazırkı araşdırmada istifadə edilən kəskin fazalı reaktivlər fitri immunitet sisteminin komponentlərini təmsil etsə də, bu zülallardan bəziləri beyin həcminə də təsir göstərə bilən hemostaz kimi digər yaxından əlaqəli fizioloji prosesdə tətbiq olunur. Gələcək perspektivli tədqiqatlarda daha çox bioloji spesifikliyə sahib olan iltihablı biomarkerlərin qiymətləndirilməsi sistematik iltihabın töhfə rolu barədə daha güclü fikirlər söyləməyə imkan verəcəkdir. Mövcud tapıntıların şərhi eyni zamanda iltihab markerlərinin bir zaman nöqtəsində ölçülməsi ilə məhdudlaşır, çünki bir ölçmənin iltihab xronikasını yetərli tuta biləcəyi bəlli deyil. VWF-nin nisbətən yüksək interassay dəyişkənliyi ifşa etmə təsnifatını artırır; lakin, bu ehtimal iltihabın kompozit hesabının istifadəsi ilə azaldılır. Buraxılmış və 5 ziyarətindən əvvəl ölən iştirakçıların orta həyat iltihabının əhəmiyyətli dərəcədə daha yüksək olduğunu, daha yaşlı olduqlarını, başlanğıcda daha yüksək tibbi komorbidliyə sahib olduqlarını və Afrika American38 (masa e-6) olma ehtimalının daha yüksək olduğunu gördük. Nəticədə, selektiv cazibə, xüsusən Afrika Amerikalı və daha yaşlı iştirakçılar üçün null fərziyyə istiqamətində qərəzli nəticələr verə bilər. Nəhayət, neyrodejenerasyonda iltihabın qatqı rolunu şərhimiz, iltihab markerləri qiymətləndirildikdən sonra beyin həcminin itirildiyi ehtimalına əsaslanır. Sübutlar bunun ehtimal olunduğunu iddia etsə də (60 yaşdan sonra 39 yaşdan sonra beyin həcminin itirilməsi sürətlənir), zamanla dəyişikliyin qiymətləndirilmədən təsdiqlənə bilməz.  

 

Bu məhdudiyyətlərə baxmayaraq, hazırkı tədqiqat orta həyat sistematik iltihabı ilə gecikmiş beyin həcminin itirilməsi arasındakı əlaqə barədə məlumat verir. Bu tapıntılar iltihabın erkən patogen rolu, neyrodejenerativ beyin dəyişikliklərinin gecikmiş bilişsel tənəzzül, AD və demansın digər formaları ilə əlaqəli inkişafını təmin edir.  

 

El Paso Şiroterapi İşçiləri və Doktor

Alzheimer xəstəliyi üçün iltihab son səfər telidir? Tədqiqat işləri, neyroinflammanın Alzheimer xəstəliyi və ya AD-in genetik meylinin əsas epigenetik yol telləri olduğunu düşündüyünü göstərdi. Üstəlik iltihabı olan xəstələrdə düşüncə, anlama və xatırlamağı çətinləşdirə biləcək beyin dumanı da daxil olmaqla müxtəlif simptomlar inkişaf edə bilər. Neyroinflamasiya beyin sisinə və Alzheimer xəstəliyi və digər sinir xəstəlikləri də daxil olmaqla digər tanınmış sağlamlıq problemlərinə səbəb ola bilər. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Neurotransmitter qiymətləndirmə forması

 

Aşağıdakı Neurotransmitter Qiymətləndirmə Forması doldurularaq Dr. Alex Jimenezə təqdim edilə bilər. Bu formada sadalanan simptomlar hər hansı bir xəstəliyin, vəziyyətin və ya hər hansı digər sağlamlıq probleminin diaqnozu olaraq istifadə edilməsi nəzərdə tutulmur.  

 


 

Qubernator Abbottun elanının şərəfinə oktyabr, Şiroterapi Sağlamlıq Ayıdır. Haqqında daha çox öyrən təklif.  

 

Zehni sürətinizdə nəzərə çarpan dəyişikliklərə rast gəldinizmi? Ağrı, narahatlıq və iltihabdan əziyyət çəkirsiniz? Xüsusilə yeməkdən və ya kimyəvi maddələrə, qoxulara və ya çirkləndiricilərə məruz qaldıqdan sonra yorğunluq hiss etmisiniz? Beyin dumanı yaddaş və konsentrasiya, eləcə də görmə problemləri daxil olmaqla müxtəlif simptomlara səbəb ola bilər. Yuxarıdakı araşdırma araşdırmasına görə, orta həyat iltihabı və beyin dumanı Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqəli ola bilər.  

 

Aşağıdakı məqalə istinad edilmişdir Milli Biotexnologiya Məlumat Mərkəzi (NCBI). Məlumatımızın əhatəsi şiroterapi, kas-iskelet sistemi və sinir sağlamlığı problemləri və ya funksional tibb məqalələri, mövzular və müzakirələr ilə məhdudlaşır. Əzələ-skelet sisteminin zədələrini və ya xəstəliklərini müalicə etmək üçün funksional sağlamlıq protokollarından istifadə edirik. Yuxarıdakı mövzunu daha da müzakirə etmək üçün xahiş edirəm doktor Alex Jimenez-dən soruşun və ya bizimlə əlaqə saxlayın 915-850-0900 .  

 

Dr. Alex Jimenez tərəfindən qurulub  

 

1. Tan ZS, Beiser AS, Vasan RS və s. İltihab markerləri və Alzheimer xəstəliyi riski: Framingham araşdırması. Nevrologiya 2007; 68: 1902-1908. [PubMed] [Google Scholar]
2. DeKosky ST, Ikonomovic MD, Wang X və s. Altsgeymer xəstəliyində plazma və serebrospinal maye alfa1-antichymotrypsin səviyyəsi: bilişsel dəyər pozğunluğu ilə əlaqə. Ann Neurol 2003; 53: 81-90. [PubMed] [Google Scholar]
3. Minett T, Classey J, Matthews FE və s. Alzheimer patologiyası ilə demansda olan mikroglial immunofenotip. J Neuroinflammation 2016; 13: 135. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
4. Zhang H, Sachdev PS, Wen W və s. Yaşlanmayan yaşlı yetkinlərdə iltihab markerləri və voksel əsaslı boz maddə həcmləri arasındakı əlaqə. Neurobiol Yaşlanma 2016; 37: 138-146. [PubMed] [Google Scholar]
5. Jefferson AL, Massaro JM, Wolf PA və s. İltihabi biomarkerlər ümumi beyin həcmi ilə əlaqələndirilir: Framingham Ürək Tədqiqatı 43. Nevrologiya 2007; 68: 1032-1038. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
6. Sürüşən H, Duning T, Lohmann H, et al. Serum C-reaktiv protein beyin qabığının mikrostruktur quruluşu və idrak funksiyası ilə əlaqələndirilir. Nevrologiya 2010; 74: 1022-1029. [PubMed] [Google Scholar]
7. Bettcher BM, Wilheim R, Rigby T, et al. C-reaktiv zülal, yaşlı yetkinlərdə yaddaş və medial temporal beyin həcmi ilə əlaqədardır. Brain Behav Immun 2012; 26: 103-108. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
8. Schmidt MF, Freeman KB, Windham BG və s. Bir toplu nümunəsində serum iltihab markerləri və hippokampal həcm arasındakı birləşmələr. J Am Geriatr Soc 2016; 64: 1823-1829. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
9. Satizabal CL, Zhu YC, Mazoyer B, Dufouil C, Tzourio C. Dövr edən İL-6 və CRP yaşlılarda MHİ tapıntıları ilə əlaqələndirilir: 3C-Dijon Tədqiqatı. Nevrologiya 2012; 78: 720-727. [PubMed] [Google Scholar]
10. Hill C, Gerardo D, James F, et al. İcmalarda ateroskleroz riski (ARİC) Tədqiqatı: dizaynı və məqsədləri: ARIC Tədqiqatçıları. Am J Epidemiol 1989; 129: 687-702. [PubMed] [Google Scholar]
11. Knopman DS, Griswold ME, Lirette ST və s. Damar görüntüsünün anormallıqları və idrak: qeyd olunmamış şəxslərdə kortikal həcmdə vasitəçilik: Cəmiyyətlərdə ateroskleroz riski: neyrokoqnitiv araşdırma. Vuruş 2015; 46: 433 – 440. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
12. Gabay C, Kushner I. Kəskin fazalı zülallar və iltihaba qarşı digər sistemli reaksiyalar. N Engl J Med 1999; 340: 448-454. [PubMed] [Google Scholar]
13. Papp AC, Hatzakis H, Bracey A, Wu KK. ARİK hemostazının öyrənilməsi: I: çox mərkəzli hemostatik tədqiqatlar üçün uyğun bir qan toplama və emal sisteminin inkişafı. Tromb Haemost 1989; 61: 15-19. [PubMed] [Google Scholar]
14. Folsom AR, Wu KK, Rosamond WD, Sharrett AR, Chambless LE. Hemostatik amillərin və koroner ürək xəstəliyinin ehtimalının perspektiv tədqiqi: İcmalarda ateroskleroz riski (ARIC) Tədqiqatı. Dövr 1997; 96: 1102-1108. [PubMed] [Google Scholar]
15. Chambless LE, McMahon R, Wu K, Folsom A, Finch A, Shen YL. Hemostaz amillərindəki qısamüddətli daxili dəyişkənlik: ARİC araşdırması: İcmalarda ateroskleroz riski intraind fərdi dəyişkənliyin öyrənilməsi. Ann Epidemiol 1992; 2: 723-733. [PubMed] [Google Scholar]
16. Eckfeldt JH, Chambless LE, Shen YL. Klinik kimya testi nəticələrində qısamüddətli, şəxs daxilində dəyişkənlik: İcmalar Tədqiqatında ateroskleroz riski. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 496-500. [PubMed] [Google Scholar]
17. Fischl B, Salat DH, Busa E və s. Bütöv beyin seqmentasiyası: insan beynindəki neyroanatomik quruluşların avtomatik etiketlənməsi. Neuron 2002; 33: 341-355. [PubMed] [Google Scholar]
18. Dickerson BC, Stoub TR, Shah RC və s. Alzheimer-imza MHİ biomarkeri bilişsel normal böyüklərdə AD demansını proqnozlaşdırır. Nevrologiya 2011; 76: 1395-1402. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
19. Schneider ALC, Sharrett AR, Gottesman RF və s. Cəmiyyətlərdə ateroskleroz riski (ARIC) araşdırmasından yaşlı qaralar və ağlardakı 8 Neyropsixoloji testlər üçün normativ məlumatlar. Alzheimer Dis Assoc Disord 2015; 29: 32-44. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
20. Knopman DS, Gottesman RF, Sharrett AR və s. Yüngül bilişsel dəyərsizləşmə və demansın yayılması: Cəmiyyətlərdə ateroskleroz riski neyrokoqnitiv tədqiqat: Alzheimer demans diaqnozu. Qiymətləndirmə Dis Monit 2016; 2: 1-11. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
21. Nägele U, Hägele EO, Sauer G və s. Təkmilləşdirilmiş lipolitik səmərəliliyi olan serum cəmi trigliseridlərin enzimatik təyini üçün reagent. Clin Chem Lab Med 1984; 22: 165-174. [PubMed] [Google Scholar]
22. Siedel J, Hagele EO, Ziegenhorn J, Wahlefeld AW. Təkmilləşdirilmiş lipolitik səmərəliliyi olan serumun ümumi xolesterolunu fermentativ təyin etmək üçün reagent. Clin Chem 1983; 29: 1075-1080. [PubMed] [Google Scholar]
23. McNamara JR, Cohn JS, Wilson PWF, Schaefer EJ. Lipid anormallıqları və koronar xəstəlik riskinin qiymətləndirilməsində aşağı sıxlıqlı lipoprotein xolesterolu üçün hesablanmış dəyərlər. Clin Chem 1990; 36: 36-42. [PubMed] [Google Scholar]
24. Chetelat G, Baron JC. Alzheimer xəstəliyinin erkən diaqnozu: struktur neyroimajiyanın töhfəsi. Neuroimage 2003; 18: 525-541. [PubMed] [Google Scholar]
25. Gottesman RF, Schneider ALC, Albert M və s. Midlife hipertansiyonu və 20 illik idrak dəyişikliyi. JAMA Neurol 2014; 71: 1218-1227. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
26. Kivipelto M, Helkala EL, Hänninen T, et al. Midlife damar risk faktorları və gecikmiş həyat mülayim bilişsel dəyərsizləşmə: əhali əsaslı bir araşdırma. Nevrologiya 2001; 56: 1683-1689. [PubMed] [Google Scholar]
27. Rawlings AM, Sharrett AR, Schneider ALC və s. 20 il ərzində orta həyat və bilişsel dəyişikliklər şəkərli diabet: kohort tədqiqatı. Ann Intern Med 2014; 161: 785-793. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
28. Krstic D, Knuesel I. Gec başlanan Alzheimer xəstəliyinin əsasını qoyan mexanizmi deşifrə etmək. Nat Rev Neurol 2013; 9: 25-34. [PubMed] [Google Scholar]
29. Mensah GA, Mokdad AH, Ford ES, Greenlund KJ, Croft JB. ABŞ-da ürək-damar sağlamlığında fərqlər. Dövr 2005; 111: 1233-1241. [PubMed] [Google Scholar]
30. Yaşıl RC, Cupples LA, Go R və s. Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrin ağ və Afrika Amerikalı qohumları arasında demans riski. J Am Med Assoc 2002; 287: 329-336. [PubMed] [Google Scholar]
31. Jurgens HA, Johnson RW. Yaşlanma, stress və iltihab zamanı tənzimlənmiş neyron-mikroclial çarpaz söhbət. Exp Neurol 2012; 233: 40-48. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
32. Lacroix S, Feinstein D, Rivest S. Bakterial endotoksin lipopolisakkarid, xüsusi hüceyrə populyasiyaları içərisində membran CD14 reseptorunu tənzimləməkdə beynin hədəflənməsi qabiliyyətinə malikdir. Brain Pathol 1998; 8: 625-640. [PubMed] [Google Scholar]
33. Johnston GR, Webster NR. Sitokinlər və vagus sinirinin immunomodulyator funksiyası. Br J Anaesth 2009; 102: 453-462. [PubMed] [Google Scholar]
34. Baune BT, Konrad C, Grotegerd D və s. Yumru nekroz faktoru gen dəyişməsi, sağlam fərdlərdə hipokampusun həcmini proqnozlaşdırır. Biol Psixiatriya 2012; 72: 655-662. [PubMed] [Google Scholar]
35. Cunningham C, Wilcockson DC, Campion S, Lunnon K, Perry VH. Mərkəzi və sistemli endotoksin problemləri yerli iltihab reaksiyasını ağırlaşdırır və xroniki nörodejenerasiya zamanı neyron ölümünü artırır. J Neurosci 2005; 25: 9275-9284. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
36. Sastre M, Walter J, Gentleman SSM və s. APP ifrazat və iltihab vasitəçiləri arasında qarşılıqlı təsir. J Neuroinflammation 2008; 5: 25. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
37. Krstic D, Madhusudan A, Doehner J, et al. Sistemli immun problemləri, siçanlarda Alzheimer kimi nevropatologiyanı tetikler və idarə edir. J Neuroinflammation 2012; 9: 151. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
38. Gottesman RF, Rawlings AM, Sharrett AR və s. 20 illik təqib müddətində idrak dəyişikliyi ilə təhsil assosiasiyasına differensial cazibənin təsiri. Am J Epidemiol 2014; 179: 956-966. [PMC pulsuz məqalə] [PubMed] [Google Scholar]
39. Hedman AM, van Haren NEM, Schnack HG, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. İnsan beyni ömrü boyu dəyişir: 56 uzunlamasına maqnit rezonans görüntüləmə işlərinin icmalı. Xum Brain Mapp 2012; 33: 1987-2002. [PubMed] [Google Scholar]

 


 

Əlavə mövzu müzakirə: Xroniki ağrı

 

Ani ağrı, mümkün yaralanmanı nümayiş etdirməyə kömək edən sinir sisteminin təbii bir cavabıdır. Məsələn, ağrı siqnalları yaralı bölgədən sinir və onurğa beyni vasitəsilə beyinə keçir. Ağrı ümumiyyətlə daha az şiddətlidir, çünki xəsarət sağalır, lakin xroniki ağrı orta ağrı tipindən fərqli olur. Xroniki ağrı ilə, insan bədəni, zədənin sağaldıldığından asılı olmayaraq, ağrı siqnallarını beyinə göndərməyə davam edəcəkdir. Xroniki ağrı bir neçə həftədən bir neçə ilədək davam edə bilər. Xroniki ağrı bir xəstənin hərəkətliliyinə çox təsir edir və rahatlıq, güc və dözümlülüyü azalda bilər.

 

 


 

Nevroloji xəstəliklər üçün sinir böyüdücü Plus

  Sinir böyüdücü Plus | El Paso, TX Şiroterapi

 

Dr Alex Jimenez, nevroloji xəstəlikləri qiymətləndirməyə kömək etmək üçün bir sıra testlərdən istifadə edir. Sinir böyüdücüTM Üstəlik, xüsusi antikor-antigen tanıma təklif edən nevroloji otoantikorların bir sıra. Canlı Sinir ZoomerTM Plus, bir insanın 48 nevroloji antigenlərə müxtəlif nevroloji əlaqəli xəstəliklərlə əlaqəli reaksiyasını qiymətləndirmək üçün hazırlanmışdır. Canlı Sinir ZoomerTM Üstəlik, xəstələrə və həkimlərə erkən risk aşkarlanması üçün vacib bir qaynaq və fərdi ilkin profilaktikaya geniş diqqət yetirməklə nevroloji vəziyyətləri azaltmaq məqsədi daşıyır.  

 

Methyllation Support for Formüller

Xymogen Formülləri - El Paso, TX

 

XYMOGEN Eksklüziv Professional Formüller seçilmiş lisenziyalı səhiyyə işçiləri vasitəsilə mövcuddur. XYMOGEN formulalarının İnternet satışı və diskontlaşdırılması ciddi şəkildə qadağandır.

 

Proudly, Dr. Alexander Jimenez XYMOGEN formullarını yalnız qayğı altında olan xəstələrə təqdim edir.

 

Dərhal daxil olmaq üçün həkim məsləhətləşməsini təyin etmək üçün bizim ofisimizə müraciət edin.

 

Əgər bir xəstə varsa Yaralanma Tibbi və Chiropraktik KlinikasıXYMOGEN-ə zəng edərək soruşa bilərsiniz 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

 

Sizin rahatlığınız və təhlili üçün XYMOGEN məhsullar aşağıdakı linki nəzərdən keçirin. *XYMOGEN-Kataloq-Download  

 

* XYMOGEN siyasətinin bütünü qətiliklə qüvvədədir.

 


 

 

Everbright Wellness El Paso
eventbrite® WEBINARS

Onlayn funksional tibb tarixi
ONLAYN FUNKSİYONAL TİBB İMTAHANI 24 • 7

Onlayn tarix
ONLAYN TARİX 24 • 7

ONLAYN KİTAB 24 • 7